Besuchen Sie unsere Website mit externen Inhalten, personalisierter Werbung und Werbetracking durch Dritte.
Details und Informationen zu Cookies, Verarbeitungszwecken sowie Ihrer jederzeitigen Widerrufsmöglichkeit
finden Sie in der Datenschutzerklärung und in den
Privatsphäre-Einstellungen.
Weiter mit dem PUR-Abo
Nutzen Sie unser Angebot ohne Werbetracking durch Dritte für 4,99 Euro/Monat.
Kunden mit einem bestehenden Abo (Tageszeitung, e-Paper oder PLUS) zahlen nur 0,99 Euro/Monat.
Informationen zur Datenverarbeitung im Rahmen des PUR-Abos finden Sie in der
Datenschutzerklärung.
Einwilligung:
Durch das Klicken des "Akzeptieren und weiter"-Buttons stimmen Sie der Verarbeitung der auf Ihrem Gerät bzw.
Ihrer Endeinrichtung gespeicherten Daten wie z.B. persönlichen Identifikatoren oder IP-Adressen für die
beschriebenen Verarbeitungszwecke gem. § 25 Abs. 1 TTDSG sowie Art. 6 Abs. 1 lit. a DSGVO durch uns und unsere
bis zu 220 Partner zu. Darüber hinaus nehmen Sie Kenntnis davon,
dass mit ihrer Einwilligung ihre Daten auch in Staaten außerhalb der EU mit einem niedrigeren Datenschutz-Niveau
verarbeitet werden können.
Tracking durch Dritte:
Zur Finanzierung unseres journalistischen Angebots spielen wir Ihnen Werbung aus, die von Drittanbietern kommt.
Zu diesem Zweck setzen diese Dienste Tracking-Technologien ein.
Hierbei werden auf Ihrem Gerät Cookies gespeichert und ausgelesen oder Informationen
wie die Gerätekennung abgerufen, um Anzeigen und Inhalte über verschiedene Websites hinweg basierend auf einem Profil
und der Nutzungshistorie personalisiert auszuspielen.
Externe Inhalte:
Zur Ergänzung unserer redaktionellen Texte, nutzen wir in unseren Angeboten externe Inhalte und
Dienste Dritter („Embeds“) wie interaktive Grafiken, Videos oder Podcasts. Die Anbieter, von
denen wir diese externen Inhalten und Dienste beziehen, können ggf. Informationen auf Ihrem
Gerät speichern oder abrufen und Ihre personenbezogenen Daten erheben und verarbeiten.
Verarbeitungszwecke:
Personalisierte Werbung mit Profilbildung, externe Inhalte anzeigen, Optimierung des Angebots (Nutzungsanalyse,
Marktforschung, A/B-Testing, Inhaltsempfehlungen), technisch erforderliche Cookies oder vergleichbare Technologien.
Die Verarbeitungszwecke für unsere Partner sind insbesondere: Informationen auf einem Gerät speichern und/oder abrufen
Für die Ihnen angezeigten Verarbeitungszwecke können Cookies, Gerätekennungen oder andere
Informationen auf Ihrem Gerät gespeichert oder abgerufen werden.
Personalisierte Anzeigen und Inhalte, Anzeigen und Inhaltsmessungen, Erkenntnisse über
Zielgruppen und Produktentwicklungen
Anzeigen und Inhalte können basierend auf einem Profil personalisiert werden. Es können mehr
Daten hinzugefügt werden, um Anzeigen und Inhalte besser zu personalisieren. Die Performance
von Anzeigen und Inhalten kann gemessen werden. Erkenntnisse über Zielgruppen, die die
Anzeigen und Inhalte betrachtet haben, können abgeleitet werden. Daten können verwendet
werden, um Benutzerfreundlichkeit, Systeme und Software aufzubauen oder zu verbessern.
Adipositas: Killerzellen sollen für Diabetes verantwortlich sein
Adipositas
07.07.2017
Killerzellen sollen für Diabetes verantwortlich sein
Bei Adipositas handelt es sich um krankhafte Fettleibigkeit. Dabei wird das Immunsystem auch chronisch aktiviert, was dem Körper zu schaffen macht. Das soll auch Diabetes zur Folge haben.
Das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken, ist bei Menschen mit Übergewicht erhöht. Woran das liegt, haben Wissenschaftler der Uniklinik Köln und des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung um Prof. Dr. Jens C. Brüning nun herausgefunden. Die Forscher hatten die Reaktion des Immunsystems auf Fettleibigkeit untersucht. Offenbar gibt es eine Untergruppe von "Killerzellen" unter den Immunzellen übergewichtiger Patienten, die das Risiko für Typ-2 Diabetes erhöht.
Adipositas: Natürliche Killer im Immunsystem lösen Diabetes aus
In der entsprechenden Mitteilung der Uniklinik Köln wird von den sogenannten Natürlichen Killer (NK)-Zellen des Immunsystems gesprochen. Diese Zellen sollen eigentlich bösartige oder virusbefallene Zellen bekämpfen. Die Forscher fanden jedoch heraus, dass bei übergewichtigen Mäusen in einer Untergruppe der Killerzellen andere Gene aktiv sind als bei normalgewichtigen Mäusen. Diese Zelluntergruppe, die offenbar nur bei Übergewicht vorkommt, ist an der Regulation des Immunsystems beteiligt. Die Forscher gehen davon aus, dass sie die chronische Aktivität verstärken.
Durch genau diese erhöhte chronische Aktivität des Immunsystems bei Übergewicht wird die Insulinresistenz im Körper erhöht. Eine erhöhte Insulinresistenz ist auch die Vorstufe von Typ-2 Diabetes, auch Altersdiabetes genannt. Auch in den Blutproben von Menschen konnte dieser Unterschied von schlanken Menschen und solchen mit Übergewicht festgestellt werden. Adipöse Probanden besaßen Killerzellen mit einem ähnlichen Genexpressionsprofil wie in fettleibigen Mäusen.
Zusammenhang zwischen Übergewicht und Diabetes durch Killerzellen bei Adipositas-Patienten gefunden
Dr. Sebastian Theurich vom Max-Planck-Institut und der Uniklinik Köln erläutert: "Unterzogen sich unsere Adipositas-Patienten einer radikalen Diät, bei der sie merklich abnahmen, verringerte sich die Anzahl der veränderten Killerzellen und das Risiko für Diabetes. Heißt, die Anzahl dieser speziellen NK-Zelluntergruppe steht in einem Zusammenhang mit Übergewicht und chronischer Inflammation."
In ihrer Studie mit Mäusen stellten die Wissenschaftler auch fest, dass eine genetische Manipulation die Entstehung von Killerzellen bei fettreicher Ernährung verhindern konnte. Dadurch wurde das Risiko für Diabetes bei Übergewicht gesenkt. Die Mäuse nahmen trotz fettreichen Futters nicht weiter zu und entwickelten dadurch keine Insulinresistenz. Um künftig gezielt die auslösenden Gene angreifbar zu machen, wollen die Forscher nun diese Gene finden. Der Studienbericht erschien im Fachblatt "Cell Metabolism". sh
Die Diskussion ist geschlossen.