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Alzheimer-Studie
28.05.2016

Alzheimer nur Folge einer Infektion? Abgelagertes Protein könnte Gehirn schützen

Alzheimer zeichnet sich durch Protein-Ablagerungen im Gehirn aus. Was wäre, wenn die Proteine das Gehirn in Wahrheit vor einem anderen Erreger schützen?
Foto: Symbolbild: Patrick Pleul (dpa)

Bei Alzheimer galt das Protein Aß bisher als Teil der Symptome. Eine neue Studie kommt jetzt aber zu einem ganz anderen Ergebnis.

Alzheimer wieder etwas mehr entschlüsselt? Das Protein Amyloid-beta (Aß) galt bisher als ein Grund dafür, dass Neuronen im Gehirn von Patienten mit Alzheimer absterben. Im Verlauf der Krankheit bilden sich unlösbare Ablagerungen des Peptids im Gehirn, die als Kennzeichen für Alzheimer gelten. Eine neue Studie von Forschern aus den USA (Harvard, University of Boston) und Australien (Melbourne), die im Fachblatt "Science Translational Medicine" veröffentlicht wurde, könnte die Ansichten über Aß bei Alzheimer nun verändern.

Alzheimer: Protein schützt Gehirn vor Infektion

Die Forschungsergebnisse der Wissenschafler zeigen: Bei Aß handelt es sich wohl um ein antimikrobielles Peptid. Als Teil der angeborenen Immunantwort könnte das Protein dafür zuständig sein, das Gehirn vor einer Infektion zu beschützen. Das heißt wiederum, dass die Plaque-Ablagerungen durch Aß, die so typisch für Alzheimer sind, eine Immunantwort des Körpers sind. Ob das Peptid bei Alzheimer aber tatsächlich einen Erreger bekämpft oder ob es sich um einen Fehler in der Datenverarbeitung des Körpers handelt, konnte bislang nicht ermittelt werden.

Alzheimer: Protein Aß könnte Schutzfunktion haben

Die Studie zeigte, dass Aß bei Mäusen, Fadenwürmern und Zellkulturmodellen Schutz vor andernfalls tödlichen Infektionen bot. Die Ablagerungen von Aß bei Patienten mit Alzheimer wurden stets als pathologisch interpretiert, möglicherweise könnten sie aber ein Anzeichen für einen Schutzmechanismus des Körpers sein. Wie andere antimikrobielle Peptide ist auch Aß demnach gleichermaßen schützend und beschädigend für das Gehirn.

Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass bei Alzheimer-Patienten Amyloid zukünftig nicht mehr vollständig zerstört werden sollte, sondern dass eine Senkung des Pegels effektiver sein könnte. sh

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